大叶肺炎可选用青霉素类(青霉素、阿莫西林等)、多西环素、大环内酯类药物来治疗。大叶性肺炎病变起始于肺泡，经肺泡间孔蔓延至邻近肺泡，直至整个肺叶或肺段。影像学表现为肺渗出性阴影，通常不累及细支气管。当大量肺泡或肺腺泡充满炎性渗出物变得密实无气时，唯含气支气管清晰可见，称为支气管充气征。典型的大叶性肺炎呈整叶肺实变。由于抗菌药物广泛应用，典型大叶性肺炎已少见，而多数仅表现肺段或亚肺段的渗出和实变。大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起，肺炎杄菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起，但均少见。抗感染治疗按不同病情和治疗场所，参考影响病原体的宿主因素、所在地区和医院抗菌药物敏感性监测资料，在留取病原学检测标本时，立即(距就诊不超过4小时)开始经验性抗菌治疗。后期再跟进药敏试验调整抗生素的使用。初始经验性治疗抗菌药物选择：青壮年、无基础疾病的大叶性肺炎患者可选用：第一代或第二代头孢菌素、呼吸喹诺酮类(如左氧氟沙星、莫西沙星等)等。老年人或有基础疾病的患者可选用：第二代头孢菌素(头孢呋辛、头孢丙烯、头孢克洛等)单用或联合大环内酯类。β-内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂(如阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦)单用或联合大环内酯类；呼吸喹诺酮类。以上药物均需在当地医生指导下使用。

大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔(COHN孔)或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延、波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是经叶支气管播散所致。典型的自然发展大致分为四期：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，彼此无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位亦可呈现不同阶段的病变。常在疾病的早期即开始对病人使用抗生素类药物，干预疾病的自然经过，因此很少见到典型的四期病变过程。病变常表现为阶段性肺炎，病程也明显缩短。

大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症病变，通常累及肺大叶的全部或大部。另外如肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌，溶血性链球菌也可以引起，但临床上是比较少见的。大叶性肺炎，多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。有肺实变体征以及外周血白细胞增多的，一般经5到10天体温下降，症状和体征消退。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源，当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病，且进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，并引起肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管的扩张，通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出，并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向临近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶。而肺大叶之间的蔓延，直至经叶支气管播散所致。

大叶性肺炎分为充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解消散期。大叶性肺炎又称为肺炎球菌肺炎，是一种由于肺炎链球菌感染而形成的肺部急性炎症。典型的大叶肺炎四期是根据病理改变：1、充血水肿期，在发病1-2天内，用肉眼观察，肺叶表现得肿胀、充血，变成暗红色。2、红色肝变期，通常在发病后的3~4天进入此期。用肉眼观察，在镜下观察可以看到肺泡壁毛细血管仍然扩张充血，肺泡腔内充满含大部分的红细胞、一定量纤维素、少数嗜中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，有利于肺泡巨噬细胞否噬细菌，避免细菌进一步扩散。3、灰色肝变期：多数在发病后的第5~6天。这个时期肺泡壁毛细血管受到压力而充血消失，肺泡腔内的红细胞很多都溶解消失，而纤维素渗出显著增加，实变区呈灰白色。4、溶解消散期：通常在发病后1个星期左右，随机体免疫功能的慢慢增强，病原菌被巨碰细胞吞噬、溶解，嗜中性粒细胞变性、坏死，然后释放出大量蛋白溶解酶，导致渗出的纤维素慢慢溶解，肺泡腔内巨噬细胞变多。溶解物部分经气道咳出，或者由淋巴管吸收，被巨噬细胞吞噬。用肉眼观察，实变的肺组织质地变软，病灶消退。病灶肺组织恢复正常，肺泡重新充满气体。现在随抗生素的广泛使用，临床分期一般不明显了，症状也不像以前典型，所以只是参考。

大叶性肺炎是由肺炎链球菌所引起的肺炎，约占社区获得者肺炎的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。大叶性肺炎不具有传染性。肺炎链球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，带菌率随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异，机体免疫功能正常时，为带菌状态不发病。机体免疫功能受损时，比如受凉、淋雨、疲劳、醉酒等诱因下，有毒力的肺炎链球菌入侵人体而致病。肺炎链球菌的致病力是由于它的高分子多糖体的夹膜对肺组织的侵袭作用，引起肺泡壁水肿，肺泡内浆液渗出，引起咳嗽咳痰等症状。肺炎链球菌除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。所以预防大叶性肺炎主要是增强体质，避免过度劳累。