IgA肾病是一种常见的肾小球疾病，临床表现可以是多种多样的，病人主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压，伴有或者不伴有肾功能的损伤，是导致终末期肾脏病尿毒症的常见的原发性肾小球疾病之一。IgA肾病的特征是肾活检病理上会有所显示，在肾小球系膜区以IgA沉积为主的免疫复合物沉积，光镜下以肾小球系膜增生为基本的组织学改变。IgA肾病临床表现多种多样，多见于青壮年，可以出现与感染同步的血尿，可以是镜下血尿或者是肉眼血尿。同步血尿也就是指在感染当时或者感染的3天内，出现了明显的血尿，伴有或者不伴有蛋白尿。如果当出现了与感染伴行的血尿的时候，就应该考虑IgA肾病的可能。但是确诊IgA肾病，是需要肾穿刺活检进行病理诊断的，尤其是需要免疫荧光病理，明确有IgA或者是以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区弥漫的沉积。因此，无论临床表现上，考虑IgA肾病的可能性有多大，肾活检病理在确诊IgA肾病上是必须要具备的。

肾病是指肾脏病理以肾小球系膜IgA免疫复合物沉积，系膜细胞增生为基础病变的一组肾小球疾病。IgA肾病临床表现没有特异性，主要以血尿为主，几乎所有病例均有血尿，其次可有蛋白尿，高血压、肾功能损害等表现。临床上可通过尿常规、24小时尿蛋白定量、尿红细胞形态检查和人免疫球蛋白测定，初步判定肾小球疾病，最终确诊最终确诊IgA肾病仍然需要行肾活检穿刺术，肾脏病理提示IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈颗粒状或团块状弥漫沉积，常伴补体C3沉积。光镜下的病变可多样，主要表现是弥漫性肾小球系膜细胞增生，系膜基质增多，其他还可见局灶节段性病变、系膜增生性病变、毛细血管内增生性病变、新月体性病变，硬化性病变等多种病理变化。

肾病主要的发病原因是由于患者的黏膜免疫功能异常，常在感染后诱发IgA肾病发病，同时还有一定的遗传易感性和受饮食居住环境影响。遗传易感性和饮食居住环境，还有患者的黏膜免疫功能异常是不可干预的因素，但我们仍可从预防感染的角度，来预防IgA肾病发生。肾病多发生于感染后，由于扁桃体是人体最大的黏膜免疫器官，其发生感染时可产生大量的IgA抗体，所以也是IgA肾病最常见的诱因。对于反复扁桃体发炎或者明确扁桃体发炎可诱发IgA肾病复发的患者可行扁桃体切除术，同时我们可以适当锻炼，增强体质，减少机体感染的几率。同时由于部分IgA肾病患者常无典型的临床表现，所以对于家族中有IgA肾病患者，其余家属应定期检查尿常规、肾功能等，避免耽误病情。

IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，它是一种具有共同免疫病理特征的临床综合征，也就是肾脏病理检查，可以发现在肾小球系膜区有，以IgA沉积为主的一类肾小球疾病。IgA肾病的临床表现多种多样，病理类型也是多种多样。通常IgA肾病的临床表现可以分为反复发作性肉眼血尿型、孤立性肉眼血尿型、非肾病性大量蛋白尿型、肾病综合征型、高血压型、无症状尿检异常型。也就是说IgA肾病患者的病情有轻有重，较轻的IgA肾病并不需要药物治疗，只需要定期随访尿常规、肾功能和血压的变化。而对于严重的IgA肾病患者，往往需要使用激素免疫抑制剂治疗。IgA肾最大的特点就是病情反反复复，目前还不能够完全治愈。

目前还没有完全弄清楚IgA肾病发病的原因。由于IgA肾病病理检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主，所以提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而导致肾脏疾病。目前研究还认为，由于感染等因素刺激自身抗体的产生，免疫复合物形成，并且沉积于肾小球，产生炎症反应，继而刺激系膜细胞增殖和细胞外基质聚集等，最终导致肾小球硬化和间质细胞化。IgA肾病起病非常隐匿，常常表现为无症状性的血尿或者蛋白尿，很多患者是因为在体检的过程中，偶尔发现本病。有些病人起病前数小时或者数日内，有上呼吸道或者消化道感染的病史，随后发现有肉眼血尿的出现。本病多见于儿童和青少年，全身症状轻重不一，可以表现为全身乏力、肌肉酸痛、腰痛等。