丙氨酸氨基转移酶是反映肝细胞炎症的重要指标，目前一般男性转氨酶的正常范围是小于50U/L，女性转氨酶的正常范围是小于40U/L，如果化验结果提示转氨酶98U/L，那已经超过了正常范围，说明肝细胞存在着炎症损伤，但是单从炎症角度来看，转氨酶98U/L并不算一个很严重的炎症，因为通常用转氨酶升高的幅度，来大致推断炎症的轻重。如果转氨酶是200U/L以下，认为是一个轻度炎症，如果转氨酶在200-400U/L之间，认为是一个中度炎症，如果转氨酶超过400，甚至还伴有明显的黄疸、胆红素的升高，认为叫做重度炎症。一般转氨酶在200U/L以上，就可以考虑要进行输液，来治疗中度的炎症了。所以单纯看转氨酶98U/L，代表的是轻度炎症，炎症状态并不严重。但是反映一个肝脏的疾病，也并不是光看炎症，肝脏的损伤除了炎症之外，还有肝纤维化，甚至肝硬化、肝肿瘤。所以一旦肝细胞发生了炎症，体检当中发现了酶的升高，还是建议到医院去做一个全面的评估，评估一个是判断炎症的原因，是病毒，还是酒精，还是有药物，或者脂肪肝这些情况。同时医生经常会给病人开一个腹部的超声，看一看肝脏有没有纤维化，甚至有没有早期肝硬化、肝肿瘤。有少数肝硬化的病人，或者是肝肿瘤的病人，他的炎症反应并不明显，谷丙转氨酶有可能都不到98U/L，但是做超声，做肝弹性，已经发现有肝硬化，甚至肝肿瘤，这样就当然是比较严重的情况。所以转氨酶98U/L代表炎症损伤轻，但是肝脏的损伤，还有纤维化、肝硬化、肿瘤等，要做一个全面的评估，才能整体的，综合的来判断严重不严重。

肝硬化在代偿期也就是肝硬化早期，有可能会看到患者血常规化验当中，血小板水平下降，这种血小板水平下降往往同时还伴有白细胞或中性粒细胞水平下降。它往往预示患者可能会存在早期的肝硬化，或者是比较明显的肝脏纤维化。这时血小板和白细胞的减少是由于门脉高压所导致的脾机能亢进。在出现肝硬化时，患者会出现肝脏连接血管门静脉压力的增高，而脾静脉是汇入到门静脉当中的一根血管，当门静脉压力升高时，它会向后传递到脾静脉，从而导致脾静脉压增高，引起脾脏淤血性肿大。这种脾脏的病理性增大，可以使得白细胞和血小板破坏增多，从而引起血小板和白细胞水平下降。经常有患者问这种血小板下降是否能够通过药物纠正。因为它并不是产生的一个障碍，而是在产生之后被破坏增多，所以药物治疗往往效果可能不理想或只能达到短时间的升高状态。如果将来出现非常明显的血小板减少时，提示的脾功能亢进非常严重时，可能只有通过脾切除来解决这个问题。

肝硬化是病理的命名，其实就是肝脏。肝脏有假小叶形成的，是正常的肝脏。在真正的肝小叶破坏结构后，假的小叶叫肝硬化。从临床上，不是所有的肝硬化患者，很快肝脏萎缩，而是需要一个过程，特别是酒精性的肝硬化，B超显示肝脏是变大的，晚期后肝脏才会缩小；大多数的肝硬化患者在B超上提示肝脏的左叶会增大，而右叶会缩小，同时因为门脉高压的可能会有脾大的表现。另外，如果做胃镜，有食道静脉曲张的表现，患者在严重阶段，不注意饮食，会有消化道出血的风险，甚至发生消化道出血。整体而言，肝硬化病因是非常复杂的，在我国主要有十大病因，乙型病毒性肝炎、丙型病毒性性肝炎，这种病毒性肝炎是最常见的。第二位是酒精性的，之后是中毒性的、药物性的、酒精性的、非酒精性的脂肪肝、自身免疫性的。所有的肝硬化临床表现是比较接近的，在治疗上，主要是保肝、软肝的治疗，要查清肝硬化病因，病因治疗是第一位的，这样才能阻断疾病继续进展。

肝硬化是各种肝病终末期表现。肝硬化分为早期肝硬化与晚期肝硬化。晚期肝硬化患者，肝脏合成、解毒、代谢等功能严重下降，为失代偿期肝硬化，可出现诸多并发症，危及患者生命。晚期肝硬化患者由于门脉高压造成食管胃底静脉曲张，饮食不当后会划破曲张静脉，造成上消化道出血，出血量大，患者会出现失血性休克，面色苍白，四肢厥冷，意识不清，有可能出现死亡。肝硬化患者由于门脉高压症、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡等原因会引发腹水。顽固性腹水患者可出现腹腔感染、肝肾综合征，患者腹胀明显、尿少，严重者也会失去生命。再有肝硬化患者由于肝脏解毒功能差，血氨升高，可以导致患者性格改变、意识障碍等出现肝性脑病，严重者出现深昏迷、死亡。进展至肝癌，患者临终前多数肝区疼痛、消瘦。

原发性胆汁性肝硬化可以通过药物治疗，如常用的是优思弗，这个药可以让患者的指标，特别ggt生化学指标有明显改善，另外还可以用青霉胺，但青霉胺的副作用比较大，如果用这些药不管用，可以考虑用免疫抑制剂，激素加硫唑嘌呤。这些治疗副作用都比较大，所以需要到正规的医院在医生的指导下进行。