肝硬化吐血最主要原因是食管胃底静脉曲张破裂出血，其诱因大部分与吃比较硬的食物或者进食速度比较快，导致的静脉曲张、破裂出血。但是部分病人可能是由于门脉高压性胃病、门脉高压性肠病导致的出血。因此，一旦发现有出血，一定要及时到就近医院治疗抢救。因为这种出血往往可能会出现大出血，有时可能会发生失血性休克，而危及到患者的生命。

引起肝硬化腹水的病因包括病毒、酒精、胆汁淤积、免疫、遗传代谢、药物及寄生虫等，肝硬化一般是不会遗传的，但是某些导致肝硬化的病有可能造成遗传。比如说先天性的胆管扩张症，原发性硬化性胆管炎以及先天性的胆道闭锁。在我国大多数的肝硬化还是由于乙型病毒性肝炎所造成的，而乙肝主要是通过血液和母婴途径进行传播的，特别是母婴传播容易引起家庭集体性发病，HBsAg阳性的孕妇应当进行母婴阻断干预，包括对新生儿接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白。

肝硬化跟体重下降之间的关系，实际上不是很绝对。体重下降往往指的是排除了比如腹水的患者或者有水肿的患者，体重并没有下降，这里所说的体重下降往往指的是一些营养不良的状态，比如患者出现了肌肉减少，然后出现了消瘦，然后出现了整体代谢功能的障碍，这个时候跟肝硬化其实是有一定的关系。因为肝脏实际上是一个非常重要的消化器官，它可以使吃进来的一些食物通过门静脉然后到肝脏当中进行解毒、转化，从而把吃进来的动物蛋白或者植物蛋白转化成身体自己的蛋白，把糖类转化成糖原存在肝脏里面。像一些脂类的代谢也是这样，合成一些像胆固醇、甘油三酯等这样的成分。肝硬化的患者，这些代谢功能都会出现明显障碍，所以在肝硬化患者当中，可以出现低白蛋白血症、低脂血症、空腹低血糖，实际上反映的都是肝脏对这种三大物质代谢功能下降的改变。吃进再多的东西，如果通过肝脏转化不了自己身体成分的时候，则整个的营养状态可能就会受到影响。所以肝硬化患者会导致营养状况出现下降，体重下降只是其中的一个方面。

肝硬化是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。肝小叶是肝脏基本结构单位，正常肝内的结缔组织仅占肝脏体积的4%左右，主要分布在肝小叶之间。肝硬化患者由于长期反复肝脏损伤后肝内结缔组织增生，肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，形成假小叶。假小叶是肝硬化重要的形态学标志。肝硬化根据疾病严重程度分为代偿期与失代偿期肝硬化，代偿期肝硬化也是早期肝硬化，即肝脏自身剩余的功能能够满足身体的需要，肝脏可不依靠药物，也不依靠其他治疗，维持正常人一样生活，满足基本生理需求，此期患者一般无上消化道出血、腹水、肝性脑病、肝肾综合征等并发症出现。

肝硬化晚期能活的时间不一样的，由病情决定。肝硬化是慢性的，进行性弥漫性的病变，反复长期的损害肝脏，引起的肝细胞病变坏死等，肝脏逐渐变形变硬。主要的临床症状表现为肝功能损害和门脉高压。肝硬化的晚期并发症，有腹水，肝功能减退，肝昏迷，消化道出血，呕血，便血，肝癌，脾肿大等有并发症，可以影响寿命，同时会降低生活的质量。肝硬化晚期，不同的患者，不同的病情，不同的阶段，生存的时间还是不一样的。在国际上，根据统计的指标是肝硬化一般确诊五年生存率44%，肝硬化晚期有合并并发症的患者颅出血，肝昏迷，肝癌，肝腹水五年生存的时间非常低。肝硬化要进行规范的治疗，注意控制住病情，对症对因的治疗，避免并发症的发生，延长生命。