肝硬化在一部分患者当中会出现糖尿病的表现。有的时候如果在得肝病之前患者没有糖尿病的病史，需要关注有可能是肝源性糖尿病，这就说明了肝脏功能受到损害的时候，它对血糖的代谢会有一定影响。实际上对于血糖的代谢，主要是通过对于一些跟血糖代谢的激素水平的变化相关，比如对于胰岛素、胰高血糖素，这些调节血糖激素水平的代谢在肝功能出现障碍的时候，会出现明显的水平变化，这种情况下，患者可能就会出现血糖的波动。肝硬化患者，如果既往已经合并有糖尿病，可能会出现血糖调节起来非常困难，出现餐后非常高的血糖，但是也容易出现空腹非常明显的低血糖。另外，肝脏是一个能量储备的器官，有很多时候能量过剩时，肝脏血糖降低以后，会变成肝糖原存在肝脏当中，当肝功能受到损伤时，肝脏血糖的糖原仓库变得功能低下，这个时候储备的糖原不多，所以一旦出现血糖水平下降时，它没有更多的糖原可以分泌、转化来维持血糖，这时患者就会出现空腹血糖明显低下，出现低血糖反应。所以激素水平代谢的障碍引起了餐后高血糖，还有糖原储备低下可以导致空腹血糖明显低下，这个就是在肝病患者当中非常常见的表现。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。现有的治疗方法上不能逆转已发生的肝硬化，就是它很难完全恢复到正常肝功能状态，只能通过治疗将其延缓肝硬化进一步进展和恶化，预防其他的并发症的出现。对于代偿期患者治疗，发现比较及时的，及时控制，是可以长期存活，可以有效的改善生活质量，避免病情恶化的。对于肝硬化失代偿期患者，就相当于到了肝硬化的中晚期，可以改善肝功能，治疗并发症，延缓或减少病痛，以肝移植需求为目标。

肝硬化是肝脏疾病发展到终末期特殊的临床表现，主要是病毒性肝炎、脂肪肝、或药物损伤和自身免疫性或遗传代谢性疾病导致。一、病毒性肝炎导致。我国是感染乙肝病毒居多的国家，目前阶段乙肝病毒感染慢性化所导致肝硬化，仍然占非常高的比例。二、脂肪肝导致。随着生活水平的提高，人们的酒精摄入量增多，肥胖的人也增多了，得脂肪肝的人就多了，严重程度的脂肪肝导致肝硬化的比例也在逐年升高。三、其他原因。现在诊断水平提高后，对肝硬化的认识有所提高，也发现了既往不太了解的原因，比如药物性肝损伤、自身免疫性或遗传代谢性疾病，也会导致肝硬化。

酒精性肝病患者首先有长期或短期大量饮酒史，即男性每日饮酒量折合乙醇含量达到40克，或女性每日饮酒量折合乙醇含量达到20克，饮酒年限超过5年，或2周内饮酒每天饮酒量折合乙醇含量达到80克。患者可能出现右上腹不适、食欲下降、乏力、精神症状等，查体可见肝掌、蜘蛛痣等。抽血化验可见肝功能异常，AST/ALT>2、γ-谷氨酰转肽酶升高、平均红细胞容积升高等。腹部彩超可以提示肝脏近场回声弥漫性增强、远场回声逐渐衰减，肝内可见结节，肝穿病理提示肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，为小结节性肝硬化。具有上述临床表现、血清生化学指标和影像学改变的为酒精性肝硬化，酒精性肝硬化患者需要积极治疗，以免病情进展，危及生命。

这里面主要包括针对病毒性肝炎的抗病毒治疗的药物，还有保护肝细胞功能的药物，当然还有一些针对并发症的药物，治疗活动性肝炎的药物主要包括一些核苷类似物。目前针对于乙肝常用的有恩替卡韦、替诺福韦，当然还有使用干扰素。针对丙型肝炎能治疗药物，常用的有索非布韦联合达卡他韦等药物。对于肝功能损伤的保肝药物也有很多种，第1类就是甘草酸制剂，它的代表药物包括有薄荷甘草酸苷、甘美等等，这些药物具有强大的保肝、抗炎的作用。第2类是抗氧化剂，它具有一定的解毒的作用。临床上常用就是注射用的还原型谷胱甘肽，当然也有片剂。还有一类药物就是膜稳定剂，比如说常用的多烯磷脂酰胆碱，它对于肝细胞膜的稳定性具有重要的保护作用。第4类就是针对于一些胆道的情况，有一些消炎利胆的药物，比如常用的熊去氧胆酸胶囊、消炎利胆片、胆舒胶囊等等，都是属于这一类的。再有就是针对于并发症，比如在出现腹水的情况下，会发现它实际上测血里面的血白蛋白的数值是非常低的，这个时候应该及时的补充人血白蛋白，或者输出一些血浆。对于腹水的出现，可以口服一些利尿的药物。对于门脉高压，可以使用一些减缓内脏血流灌注，减轻内脏血液压力的药物。对于肝性脑病，可以通过调节胃肠功能输入支链氨基酸等等，来避免肝性脑病的加重。